Las úlceras en el pie diabético causan gran sufrimiento y son costosas para el sistema de salud. La cicatrización normal de las heridas implica hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación. Sin embargo, los factores negativos asociados con la diabetes, como los biofilms bacterianos, la inflamación persistente, la angiogénesis deteriorada, la proliferación celular inhibida y el cicatrizado patológico, interfieren significativamente con el progreso suave de todo el proceso de cicatrización. Es esta cicatrización de heridas deteriorada la que conduce a las úlceras en el pie diabético e incluso a amputaciones. Por lo tanto, el tamizaje de medicamentos es un desafío debido a la complejidad de los mecanismos de cicatrización dañados. El establecimiento de un modelo experimental animal científico y razonable contribuye significativamente a la investigación en profundidad de la patología, prevención, diagnóstico y tratamiento de las heridas diabéticas. Además del bajo costo y la transparencia del embrión (para aplicaciones de transgenes de imagen), los peces cebra tienen un proceso de cicatrización de heridas discreto para el estudio separado de cada etapa, lo que los convierte en un modelo animal ideal para la cicatrización de heridas diabéticas en el futuro. En esta revisión, examinamos las razones detrás de la cicatrización retardada de las heridas diabéticas, revisamos sistemáticamente varios estudios que utilizan peces cebra como modelo de heridas diabéticas mediante diferentes métodos de inducción, así como resumimos los desafíos y estrategias de mejora que proporcionan referencias para establecer un modelo de heridas diabéticas con peces cebra más razonable.