La edición A-a-I es un mecanismo post-transcripcional que afecta a los dsARN codificantes y no codificantes, catalizado por la familia de enzimas adenosina desaminasas que actúan sobre el ARN (ADAR). Las modificaciones A-a-I del dsARN endógeno (principalmente derivado de elementos repetitivos) evitan su reconocimiento por los sensores de dsARN celulares, evitando así la inducción de señales antivirales y la producción descontrolada de IFN-I. Este proceso, mediado por la actividad de ADAR1, asegura la activación de una respuesta inmune innata contra ácidos nucleicos extranjeros (no propios) pero no contra los propios. Como consecuencia, las mutaciones de ADAR1 o su actividad desregulada promueven el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias y afectan fuertemente el crecimiento celular, lo que también conduce al cáncer. Además, la inflamación excesiva promovida por la ablación también impacta la maduración de células T y B, así como el desarrollo de subconjuntos de células dendríticas, revelando un nuevo papel de ADAR1 en la homeostasis del sistema inmunológico.