El endometrio bovino tiene un importante papel defensivo en el período posparto que actúa cuando se produce un proceso inflamatorio asociado con daño tisular o infección por bacterias. Las células endometriales liberan citoquinas y quimioquinas que reclutan células inflamatorias, las cuales liberan patrones moleculares asociados a peligro (DAMPs), como el trifosfato de adenosina (ATP), e inician y regulan la respuesta inflamatoria. Sin embargo, el papel del ATP en las células endometriales bovinas no está claro. El objetivo de este estudio fue determinar el efecto del ATP en la liberación de interleucina-8 (IL-8), la movilización de calcio intracelular, la fosforilación de ERK1/2 y el papel de los receptores P2Y, en células endometriales bovinas. Las células endometriales bovinas (BEND) fueron incubadas con ATP y se determinó la liberación de IL-8 mediante el ensayo ELISA. ATP de 50 y 100 M aumentó significativamente la liberación de IL-8 en las células BEND (50 M: 23.16 +/- 3.82 pg/mL, = 0.0018; 100 M: 30.14 +/- 7.43 pg/mL, = 0.0004). ATP (50 M) también indujo una rápida movilización de calcio intracelular en células BEND cargadas con Fura-2AM, así como la fosforilación de ERK1/2 (ratio 1.1 +/- 0.04, = 0.0049). Suramin (50 M), un pan-antagonista de los receptores P2Y, redujo parcialmente la movilización de calcio intracelular, la fosforilación de ERK1/2 (ratio 0.83 +/- 0.08, = 0.045) y la liberación de IL-8 (9.67 +/- 0.02 pg/mL, = 0.014) inducida por ATP. Finalmente, las células BEND expresaron niveles más altos de ARNm de los receptores subtipos purinérgicos P2Y1 y P2Y2, y niveles más bajos de los receptores P2Y11 y P2Y12, según lo determinado por RT-qPCR. En conclusión, estos resultados mostraron que el ATP activa respuestas proinflamatorias en las células BEND, que son parcialmente mediadas a través de los receptores P2Y, y las células BEND expresan el ARNm de subtipos de receptores P2Y, que podrían tener un papel clave en la inflamación endometrial bovina.