SLITRK1 es una proteína crítica involucrada en el desarrollo neural y está asociada con diversos trastornos neurológicos, incluido el Síndrome de Tourette. Este estudio investiga la dinámica estructural, la propensión al desorden intrínseco y las interacciones farmacológicas de SLITRK1, con un enfoque particular en las sustituciones de aminoácidos y sus implicaciones patológicas. Se empleó un marco computacional integral, que incluye análisis de regiones de desorden intrínseco, predicciones de topología transmembrana y evaluaciones de estabilidad de variantes de SLITRK1. Integrado con aprendizaje por refuerzo (RL), se utilizaron acoplamientos moleculares y simulaciones dinámicas para evaluar el potencial farmacoterapéutico de fármacos comúnmente recetados para el Síndrome de Tourette, como Pimozida, Aripiprazol, Risperidona y Haloperidol. Los análisis estructurales revelaron que la mutación S656M altera significativamente la conformación 3D de SLITRK1, sus funciones biológicas y perfiles de unión a fármacos. Entre los fármacos probados, Aripiprazol mostró la mayor afinidad de unión en varias variantes de SLITRK1, con el aprendizaje por refuerzo destacando una interacción notable con la mutación S659K. Estos hallazgos fueron respaldados por análisis de trama de Ramachandran y dinámica molecular, que identificaron cambios estructurales y dinámicos inducidos por mutaciones. Este estudio proporciona un análisis integrador de SLITRK1, ofreciendo información sobre su papel en el Síndrome de Tourette y sentando las bases para estrategias terapéuticas dirigidas para mitigar los trastornos neurológicos relacionados con SLITRK1.