En las últimas décadas, el tizón del maní, causado por , ha evolucionado de una enfermedad emergente a una importante amenaza global para la producción de maní. Sin embargo, persisten importantes lagunas de conocimiento sobre las vías anatómicas y las respuestas del huésped involucradas en la infección, colonización y esporulación. Este estudio examina el patosistema y la histopatología de la fase biotrófica de en el cv. Granoleico susceptible. Se realizaron análisis anatómicos utilizando microscopía óptica, escaneo láser confocal y microscopía electrónica de barrido. Nuestros hallazgos revelan que entra en el huésped a través del peg en lugar de la punta del ovario, invadiendo durante la fase R2-subterránea. La colonización del fruto ocurre en la etapa R3 cuando la capa mecánica entre el mesocarpio y el endocarpio aún no se ha formado. La entrada de hifas en la semilla se produce entre las etapas de vaina R3-media y R3-tarde a través del funículo, lo que lleva a una extensa colonización de la cubierta de la semilla sin penetrar en el embrión. Una vez dentro, se desencadenan la hiperplasia y la hipertrofia, coincidiendo con la formación de teliosporas. La teliosporogénesis interrumpe la translocación de nutrientes, deteniendo el desarrollo del embrión. Las hifas colonizan los tejidos de manera intracelular, utilizando células vivas de los haces vasculares y siguiendo la vía de transporte de fotoasimilados del maní. Investigar estas respuestas estructurales en genotipos de maní fenotípicamente contrastantes puede proporcionar información clave sobre las barreras anatómicas y los mecanismos de defensa que determinan la susceptibilidad y resistencia a la enfermedad, contribuyendo en última instancia al desarrollo de cultivares resistentes.