es un patógeno fúngico devastador que causa graves pérdidas económicas en el cultivo de tomate a nivel mundial. Comprender los mecanismos moleculares que impulsan la respuesta de los tomates a este patógeno es crucial para desarrollar estrategias efectivas para contrarrestarlo. Aunque el cultivar Micro-Tom (MT) se ha utilizado como modelo, su respuesta específica en diferentes etapas a sigue siendo poco comprendida. En este estudio, examinamos la respuesta de los cultivares MT y Ailsa Craig (AC) a en diferentes momentos (12-48 h después de la infección (hpi)). Nuestros resultados indicaron que MT exhibió un fenotipo resistente más fuerte a las 18-24 hpi, pero se volvió más susceptible más tarde (26-48 hpi) en comparación con AC. El análisis del transcriptoma reveló una expresión génica diferencial entre MT a las 24 hpi y AC a las 22 hpi, con MT mostrando un mayor número de genes expresados diferencialmente (DEGs). El análisis de rutas y anotación funcional reveló una expresión génica diferencial significativa en procesos relacionados con el metabolismo, regulación biológica, detoxificación, fotosíntesis y metabolismo del carbono, así como algunos genes relacionados con el sistema inmunológico. MT demostró una mayor dependencia de proteínas relacionadas con la vía de Ca, como CNGCs, CDPKs y CaMCMLs, para resistir la invasión. La infección indujo la activación de las vías de señalización PTI, ETI y SA, involucrando la modulación de varios genes como FLS2, BAK1, CERK1, RPM, SGT1 y EDS1. Además, factores de transcripción como las familias WRKY, MYB, NAC y AUX/IAA desempeñaron roles regulatorios cruciales en la defensa de los tomates contra . Estos hallazgos proporcionan valiosos conocimientos sobre los mecanismos moleculares subyacentes a la defensa de los tomates contra y ofrecen estrategias potenciales para mejorar la resistencia de las plantas.