Aunque el cuerpo humano necesita níquel como un elemento traza, una exposición excesiva al níquel puede ser peligrosa. Los efectos del níquel en las células incluyen la inducción de estrés oxidativo, la interferencia con la reparación del daño en el ADN y la alteración de las modificaciones epigenéticas. El metabolismo de la glucosa y el metabolismo de los lípidos están estrechamente relacionados con el estrés oxidativo; sin embargo, su papel en el daño inducido por níquel necesita más estudio. En ratones del Instituto de Investigación del Cáncer (ICR), nuestros hallazgos indicaron que el estrés por níquel aumentó los niveles de indicadores lipídicos en sangre (triglicéridos, lipoproteína de alta densidad y colesterol) en aproximadamente un 50%, la glucosa en sangre en más de el doble y la proteína sérica glucosilada en casi un 20%. Al mismo tiempo, el estrés por níquel aumentó el estrés oxidativo (malondialdehído) y la inflamación (Interleucina 6) en aproximadamente un 30% en el riñón. Basado en la tecnología de secuenciación de nueva generación, detectamos y analizamos genes expresados diferencialmente en el riñón causados por el estrés por níquel. El análisis bioinformático y la verificación experimental mostraron que el níquel inhibió la expresión de genes relacionados con el metabolismo de los lípidos y las vías de señalización AMPK y PPAR. El hallazgo de que el níquel induce daño renal e inhibe genes clave involucrados en el metabolismo de los lípidos y las vías de señalización AMPK y PPAR proporciona una base teórica para una comprensión más profunda del mecanismo del daño renal inducido por níquel.