Las plantas utilizan receptores localizados en la membrana plasmática, como quinasas (RLKs) o proteínas similares a receptores (RLPs), para reconocer patógenos y activar respuestas de inmunidad desencadenadas por patrones (PTI). Una mutación de ganancia de función en el RLP conduce a la activación constitutiva de respuestas de defensa en plantas mutantes. Los factores de transcripción, RESISTENCIA ADQUIRIDA SISTÉMICA DEFICIENTE 1 (SARD1) y PROTEÍNA DE UNIÓN A CALMODULINA 60g (CBP60g), definen dos vías paralelas aguas abajo de SNC2. La autoinmunidad fue parcialmente afectada por mutaciones individuales en o pero completamente suprimida por el mutante doble. A partir de una pantalla de supresores utilizando , identificamos una enzima de deubiquitinación MOLECULA ASOCIADA CON EL DOMINIO SH3 DE STAM 1 (AMSH1) como un componente clave en la inmunidad de plantas mediada por SNC2. Una mutación de pérdida de función en puede suprimir las respuestas autoinmunes de . En eucariotas, la degradación selectiva de proteínas a menudo ocurre a través del sistema de ubiquitinación/deubiquitinación. Las enzimas de deubiquitinación que eliminan ubiquitina de proteínas objetivo desempeñan roles esenciales en el control del nivel de ubiquitinación y degradación de proteínas objetivo. Dado que la pérdida de resulta en una disminución de la abundancia de BDA1 y BDA1 es una proteína de membrana transmembrana requerida para la inmunidad mediada por SNC2, AMSH1 probablemente contribuye a la regulación de la inmunidad a través del control de la estabilidad de BDA1.