(), responsable del 15-25% de las infecciones gastrointestinales, causa problemas de salud principalmente debido a la actividad tóxica de las toxinas A y B (Tcds). Estas son responsables de sus manifestaciones clínicas, incluyendo diarrea, colitis pseudomembranosa, megacolon tóxico y muerte, con una mortalidad del 5-30% en la infección primaria, que aumenta tras las recaídas. Los estudios sobre la muerte celular inducida por Tcd han destacado un papel clave de las caspasas, calpaínas y catepsinas, con la participación de mitocondrias y especies reactivas de oxígeno (ROS) en una compleja red de vías de señalización. La respuesta compleja en la ejecución de varios tipos de muerte celular (apoptosis, necrosis, piroptosis y picnosis) depende de la cantidad de Tcd, los tipos de células y los receptores de Tcd involucrados, y podría tener como evento inicial/precoces las alteraciones en la homeostasis del calcio. Las entidades, peculiaridades y tipos de células involucrados en estas alteraciones decidirán las vías de señalización activadas y el tipo de muerte celular. Las alteraciones en la homeostasis del calcio pueden ser causadas por la entrada de calcio a través de la activación de canales de calcio, oscilaciones transitorias de calcio intracelular y filtraciones de calcio de los depósitos intracelulares. Estos aumentos en el calcio citoplasmático tienen efectos importantes sobre todas las moléculas reguladas por calcio, que pueden desempeñar un papel directo en varios tipos de muerte celular y/o activar otros efectores de muerte celular, como caspasas, calpaínas, ROS y miembros proapoptóticos de la familia Bcl-2. Además, parte del apoyo para el posible papel de la alteración de la homeostasis del calcio en la muerte celular inducida por Tcd proviene de la similitud con los efectos citotóxicos que causan toxinas formadoras de poros, basados principalmente en la entrada de calcio a través de poros en la membrana plasmática.