El aceite de árbol de té (TTO) mejora la inmunidad de la mucosa intestinal de los lechones en destete, pero su mecanismo subyacente no está claro. Hipotetizamos que el TTO puede aliviar el daño inflamatorio regulando la función de las células epiteliales intestinales. Se eligieron células epiteliales del íleon (IPI-2I) y se generó un modelo celular de daño inflamatorio. Se midieron la viabilidad celular, la secreción de citoquinas y la expresión génica de TLR4 y NF-B para evaluar más a fondo los efectos del TTO sobre el daño inflamatorio en células con estrés inmunológico. Los resultados mostraron que el lipopolisacárido (LPS; contenido: >=30 g/mL; tiempo: 3 h, 6 h o 9 h) disminuyó la viabilidad celular (< 0.01), y 50 g/mL de LPS estimulado durante 6 h resultó en un aumento de la secreción de citoquinas proinflamatorias y una disminución dramática de la secreción de citoquinas antiinflamatorias (< 0.05) en las células IPI-2I. Concentraciones de 0-0.05% de TTO mejoraron la viabilidad celular, mientras que el tratamiento con 0.03% de TTO resultó en la mayor viabilidad celular y alivió la muerte celular inducida por LPS (< 0.01). Además, el 0.03% de TTO alivió el aumento inducido por LPS en la expresión génica de IL-1beta, TNFalpha e IFN, así como la disminución en la expresión de IL-10 en las células IPI-2I (< 0.05). El LPS también reguló al alza la expresión génica de TLR4 y NF-B (< 0.05); mientras que la suplementación con TTO alivió este efecto (< 0.05), la suplementación con 0.03% y 0.05% de TTO tuvo efectos mayores (< 0.05). En conclusión, 50 g/mL de LPS estimulado durante 6 h se puede utilizar para establecer un modelo celular con estrés inmunológico en líneas celulares IPI-2I, y el tratamiento con 0.03% de TTO durante 6 h alivió el daño inflamatorio en las células epiteliales intestinales de los cerdos.