Se ha descrito que el tratamiento de células epiteliales mamarias humanas MCF-10F con 17-β-estradiol produce células transformadas con E2, lo que da lugar a células C5 altamente invasivas que, a su vez, generan tumores en ratones SCID. A partir de estos tumores, se obtuvieron diversas líneas celulares, entre ellas C5-A6-T6 y C5-A8-T8. Si bien se han estudiado diferentes fases del proceso de tumorigénesis en este modelo mediante biología molecular y análisis de imagen, no se han establecido datos citológicos sobre las tasas de apoptosis y las anomalías mitóticas que acompañen los diversos pasos que conducen a la tumorigénesis en las células MCF-10F tratadas con 17-β-estradiol. En este estudio, se detectó que la tasa de apoptosis disminuye con el progreso de la transformación y la tumorigénesis, excepto en la línea celular tumoral C5-A8-T8, probablemente debido a su mayor tasa de proliferación y a un consumo más rápido del medio de cultivo. El aumento de la frecuencia de anomalías mitóticas se debió a las metafases triple y tetrapolar, así como a los cromosomas rezagados y puentes cromosómicos observados en la anafase, debido al progreso de la transformación y la tumorigénesis. Sin embargo, no se encontraron diferencias en estos términos al comparar las líneas celulares tumorales C5-A6-T6 y C5-A8-T8 entre sí. Los hallazgos actuales concuerdan con la inestabilidad nuclear y el enriquecimiento de genes desregulados en el proceso apoptótico promovido por la transformación y la tumorigénesis en células MCF-10F tratadas con 17-β-estradiol.