Introducción: Las células T CD8+ proinflamatorias están aumentadas en los pulmones y también en la circulación periférica de fumadores y pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La razón de esto no está clara, pero se ha descrito como un desbordamiento de células en los pulmones que pueden causar la inflamación sistémica observada en la EPOC. Recientemente hemos mostrado un aumento en linfocitos senescentes CD28nullCD8+ resistentes a esteroides en los pulmones y en la sangre periférica en la EPOC. El receptor 1 de leucotrieno B4 (BLTR1) está involucrado en el reclutamiento de células T CD8+ a sitios de inflamación, y planteamos la hipótesis de que podría estar involucrado en la migración de estos linfocitos senescentes desde los pulmones en la EPOC. Métodos: A través de citometría de flujo y Western blot se midieron la expresión de BLTR1, IFN y TNFalpha en sangre periférica, LBA y vías respiratorias proximales grandes y distales pequeñas de células T CD28+/-, CD8+/- y células similares a NKT de pacientes con EPOC y sujetos de control sanos (+/-prednisolona) tras estimulación in vitro. Se determinó la quimiotaxis de subconjuntos de leucocitos (+/-LB4 +/- prednisolona). Resultados: Hubo un aumento en linfocitos BLTR1-CD28nullCD8+ en los pulmones y la sangre en pacientes con EPOC en comparación con los controles. Las células T y similares a NKT BLTR1-CD28nullCD8+ producen más IFN/TNF que las células BLTR+ y no logran migrar a LTB4. El tratamiento con 1 uM de prednisolona in vitro resultó en una regulación al alza de la expresión de BLTR1 en células CD28nullCD8+ proinflamatorias y migración a LB4. Conclusiones: La pérdida de BLTR1 está asociada con un mayor potencial inflamatorio de las células T CD28nullCD8+ y puede permitir que estas células proinflamatorias resistentes a esteroides migren a la sangre periférica. Las estrategias de tratamiento que regulan al alza BLTR1 pueden reducir la inflamación sistémica y la comorbilidad asociada en pacientes con EPOC.